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ADAMTS7 (en:« a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs - 7 ») est une protéine jouant un rôle de peptidase et appartenant à la famille des ADAMTS.

Son gène est le ADAMTS7 situé sur le chromosome 15 humain. Il peut être épissé différemment, la protéine complète étant l'ADAMTS7B qui se fixe sur le sulfate de chondroïtine le transformant en une protéoglycanecite-ref-somerville-2004-5-0[5].

• Rôles

• En médecine

• Notes et références

Il contribue à la dégradation de la matrice protéique des cartilagescite-ref-liu-2006-6-0[6]. Il inactive également le GEP (« granulin-epithelin precursor »), ce dernier étant un facteur de croissance du cartilagecite-ref-bai-2009-7-0[7].

Au niveau vasculaire, il facilite la dégradation de la matrice protéique permettant une cicatrisation du vaisseau en aidant à la migration des cellules musculaires (muscle lisse de la media (artère) et à la prolifération de l'intimacite-ref-wang-2009-8-0[8]. Par ce biais, il pourrait faciliter la formation de l'athéromecite-ref-bauer-2015-9-0[9].

Certains allèles du gène sont corrélées avec le risque de survenue de maladies cardio-vasculairescite-ref-c4d-20111-10-0[10]. Le tabagisme renforce l'expression du gène, et pourrait, par ce biais, favoriser l'athéromecite-ref-saleheen-2017-11-0[11].

cite-note-refgrch38ensembl-11. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000136378 - Ensembl, May 2017

cite-note-refgrcm38ensembl-22. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000032363 - Ensembl, May 2017

cite-note-33. « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

cite-note-44. « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

cite-note-somerville-2004-55. ↑ Somerville RP, Longpré JM, Apel ED, Lewis RM, Wang LW, Sanes JR, Leduc R, Apte SS, ADAMTS7B, the full-length product of the ADAMTS7 gene, is a chondroitin sulfate proteoglycan containing a mucin domain, J Biol Chem, 2004;279:35159–35175

cite-note-liu-2006-66. ↑ Liu CJ, Kong W, Ilalov K et al. ADAMTS-7: a metalloproteinase that directly binds to and degrades cartilage oligomeric matrix protein, FASEB J, 2006;20:988–990

cite-note-bai-2009-77. ↑ Bai XH, Wang DW, Kong L et al. ADAMTS-7, a direct target of PTHrP, adversely regulates endochondral bone growth by associating with and inactivating GEP growth factor, Mol Cell Biol, 2009;29:4201–4219

cite-note-wang-2009-88. ↑ Wang L, Zheng J, Bai X et al. ADAMTS-7 mediates vascular smooth muscle cell migration and neointima formation in balloon-injured rat arteries, Circ Res, 2009;104:688–698

cite-note-bauer-2015-99. ↑ Bauer RC, Tohyama J, Cui J et al. Knockout of Adamts7, a novel coronary artery disease locus in humans, reduces atherosclerosis in mice, Circulation, 2015;131:1202-1213

cite-note-c4d-20111-1010. ↑ Coronary Artery Disease (C4D) Genetics Consortium. A genome-wide association study in Europeans and South Asians identifies five new loci for coronary artery disease, Nat Genet, 2011;43:339–344

cite-note-saleheen-2017-1111. ↑ Saleheen D, Zhao W, Young R et al. Loss of cardioprotective effects at the ADAMTS7 locus as a result of gene-smoking interactions, Circulation, 2017;135:2336–2353

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